Die Corona – Katastrophe im Spiegel von scinExx

Kurze Sammlung von Befunden und Hinweisen aus Studien, mit Blick auf eine allgemeine Lagebeurteilung und künftige Postings zum Thema.

24. August 2020

Verzögerter Angriff aufs Herz

Herzmuskelentzündung Wochen nach Infektion, Patienten unter 40J mit symptomlosen Covid-Verlauf.

CoV-2 bei Myocardbiopsien aufgefunden. Nur einer der Patienten war aktiver Sportler.

Mein Kommentar: Der Verlauf entspricht Erfahrungen mit anderen Viren, insbesondere Grippeviren, aber die Eintrittspforten von CoV-2 im Endocard etablieren ein hohes Risiko, daß Häufigkeit und Schweregrad bei Covid vermehrt sein werden.

(Cardiovascular Research, 2020; doi: 10.1093/cvr/cvaa160)

Ergänzung v. 16. November

SARS-CoV-2 vermehrt sich in Herzmuskelzellen

… nutzt aber Cathepsin als Co-Virulenzfaktor, statt des in Herzmuskelzellen nicht exprimierten TMPRSS2.

Cardiovascular Research, 2020; doi: 10.1093/cvr/cvaa267

7. September 2020

Multisystemische Entzündung bei Kindern Wochen nach asymptomatischer Infektion

Fachbegriff: Multiinflammatorisches Syndrom (MIS-C). Fieber, starke Bauchschmerzen, Entzündungen der Blutgefäße und Gewebe. Unbehandelt u.U. Kreislaufkollaps und Schäden an den Herzkranzgefäßen, ähnlich Kawasaki-Syndrom.
Auswertung von 662 Fällen von MIS-C von Januar bis Juli 2020, Durchschnittalter 9,3 Jahre.
Entzündungsmarker: Glycoprotein Procalcitonin im Schnitt um das 200-Fache erhöht, weit mehr als bei septischem Schock. Langfristige Folgen unklar.
Erste epidemiologische Schätzung: 2 von 100.000 Fälle.

Kommentar: Zu befürchten ist eine hohe Zahl unauffälligerer Fälle, für die Spätfolgen gleichwohl möglich erscheinen.

(EClinical Medicine, 2020; doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100527)

25. September 2020

Fatigue: Irische Studie an 128 Covid-Patienten, nach 10 Wochen mehr als 50% Betroffene

(Seither gab es eine Reihe ähnlicher Studien, v.a. in den USA, mit weitläufig ähnlichen Ergebnissen)

Ca. 60% der Betroffenen arbeitsunfähig. Kein Zusammenhang mit der Schwere der Infektion. Keine Korrelation mit Cytokin-Spiegeln.

Symptomatik entspricht Chronischem Erschöpfungssyndrom (CSF). Kürzliches Forschungsergebnis zur Ursache und Diagnostik von CSF:
Leben auf Sparflamme:

„Forscher haben bei Patienten mit Chronischem Erschöpfungssyndrom (CFS) umfangreiche Veränderungen im Stoffwechsel entdeckt: 60 Metabolite in 20 Signalwegen sind bei ihnen verändert. Diese Anomalien zeigen an, dass bestimmte Prozesse bei den Betroffenen heruntergeregelt sind. Einige dieser Biomarker eignen sich zudem als diagnostischer Test mit mehr als 90 Prozent Trefferquote, wie die Forscher berichten.“

(PNAS), 2016; doi: 10.1073/pnas.1607571113)

(Preprint MedRxiv; doi: 10.1101/2020.07.29.20164293)

Ergänzung v. 3.Nov.:

Immunologische Veränderungen noch nach zehn Wochen

Auch zehn Wochen nach der Infektion waren bei ehemaligen Patienten einige Abwehrzellen hochreguliert, während andere verringert blieben. (…)

Die Covid-Rekonvaleszenten zeigten vermehrt Gedächtniszellen, ihre zytotoxischen CD8+-T-Zellen blieben stark aktiviert. Antikörper-produzierende Immunzellen waren umso stärker vermehrt, je ausgeprägter das Fieber der Betroffenen gewesen war.

„Gleichzeitig sind die regulatorischen Zellen stark vermindert – das ist ein gefährlicher Mix, der auch zu einer Autoimmunität führen könnte“, erklärt Pickl. Zudem hatten die Rekonvaleszenten deutlich weniger neutrophile Granulozyten im Blut. Dieser häufigste Typ weißer Blutkörperchen verschlingt normalerweise Bakterien und zerstört sie. Möglicherweise können diese immunologischen Veränderungen auch einige der Covid-19-Spätfolgen erklären helfen.

Allergy, 2020; doi: 10.1111/all.14647

13. Oktober 2020

Neurologische Symptome häufiger als erwartet

Daten von 509 klinischen Covid-Patienten vom Frühjahr ausgewertet. Neurologische Symptome (auch Kopf- und Muskelschmerzen gezählt) bei Beginn der Infektion: 42,2%, bei Einweisung 62,7%.

Enzephalopathie bei jedem dritten Covid-Patienten

Fast jeder dritte Patient erlitt im Laufe seiner COVID-19-Erkrankung eine Enzephalopathie, also eine Erkrankung oder Schädigung des Gehirns. Diese äußert sich zum Beispiel in Bewusstseinsstörungen. 

Studie von Forschern um Jakob Kreye vom Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) ergab eine Spur zu möglichen Ursachen.
(Anmerkung TG: Ein direkter CoV-2 Befall von Hirngewebe wurde mehrfach pathologisch gesichert, erklärt aber nicht hinreichend die Symptomatik)

Wie Kreye und seine Kollegen bei zusätzlichen Tests mit Mäusen feststellten, binden einige Antikörper nicht nur an das Virus, sondern auch an körpereigene Strukturen. Unter anderem reagierten manche der eher unreifen, noch unspezifischen Antikörper auch mit Hirngewebe (…) „Als nächstes müssen wir klären, gegen welche körpereigenen Eiweiße sich die SARS-CoV-2-Antikörper genau richten“, erklärt Kreyes Kollege Harald Prüß. „Auch im Hinblick auf vermeidbare Komplikationen zukünftiger Impfungen ist eine mögliche Kreuzreaktivität mit körpereigenen Strukturen von großer Bedeutung und muss nun weiter untersucht werden – experimentell sowie an den Antikörpern aus dem Plasma und Liquor von großen Patientenkohorten.“

 (Annals of Clinical and Translational Neurology, 2020; doi: 10.1002/acn3.51210; Cell, 2020; doi: 10.1016/j.cell.2020.09.049)

21. Oktober 2020

Das Membranprotein Neuropilin-1 fördert den Eintritt von SARS-CoV-2 in menschliche Zellen

Gegenüber SARS CoV-1 hat CoV-2 zusätzliche Virulenzfaktoren

CoV-1 weit weniger übertragbar

“ … und konnte nur die unteren Atemwege befallen, nicht aber weitere Gewebetypen“.

Letzteres ist chinesischen Studien zufolge, die ich im Frühjahr zur Kenntnis nahm, definitiv falsch bzw. möglicherweise gelogen. Die drastischen Maßnahmen der chinesischen Regierung beruhten namentlich auf der Vergegenwärtigung post-epidemischer Studien zu SARS, die ein wesentlich breiteres Befallsspektrum gezeigt hatten. Chinesische Mediziner und Epidemiologen hatten westliche Kollegen im Januar und Februar, als Kenntnisse über die Pathologie von CoV-2 noch sehr unzureichend waren, mehrfach darauf hingewiesen, was aus Arroganz und ökonomischer Rücksicht ignoriert wurde.

Seit etwa März/ April bekannt ist der Kofaktor TMPRSS2, ein Protein, das die ACE2-Rezeptorbindung von CoV-2 befördert.
Das Spike – Protein von CoV-2 weist im Unterschied zu CoV-1 eine Furin-Spaltstelle auf.

Wenn das Spike-Protein an dieser Stelle aufklappt, legt es eine spezifische Aminosäuresequenz frei. Von dieser weiß man, dass sie an weitere Rezeptoren auf den Zellen binden kann, die sogenannten Neuropiline.

Ein Infektionstest an Zellkulturen, die entweder nur ACE2 und TMPRSS2, nur Neuropilin-1 oder aber alle drei Rezeptoren trugen, erbrachten deutlich höhere Infektionsraten bei Vorliegen aller drei Virulenzfaktoren. Aber:

Die Forscher schließen nicht aus, dass SARS-CoV-2 bei sehr hoher Virenlast sogar ohne ACE2 in die Zellen eindringen kann.

Als man Mäusen an Neuropilin bindenden Virusimitate über die Nase verabreichte, erreichten sie über die Nasenschleimhäute Kapillargefäße und Zellen des zentralen Nervensystems binnen weniger Stunden.

(Science, 2020; doi: 10.1126/science.abd2985)

9. Dezember 2020

Mikrothrombosen und Organschäden bei symptomatischen wie asymptomatischen Kindern

Bei allen mit dem Coronavirus infizierten Kindern war die Menge des Biomarkers sC5b9 signifikant erhöht: Während gesunde Kinder im Schnitt 57 Nanogramm sC5b9 pro Milliliter Blut aufwiesen, waren diese Werte bei den infizierten Kindern um das Sechs- bis Zehnfache erhöht – auch bei den Kindern, die trotz Infektion keine Symptome zeigten. „Erstaunlicherweise waren die sC5b9-Werte selbst bei den Kindern abnormal, die nur minimale Symptome hatten oder deren Infektion asymptomatisch und nur rein zufällig entdeckt worden war“, berichten Diorio und ihr Team.
Ein Großteil der untersuchten Kinder zeigte zudem Hinweise auf Mikrothrombosen und akute Nierenschäden, wie die Wissenschaftler in weiteren Analysen feststellten. Insgesamt fanden sich bei 48 Prozent der Kinder Indizien für Mikrothrombosen, darunter auch bei 21 Prozent der asymptomatischen und milden Fälle.

Langzeitfolgen?

„Von Kindern, die nach einer Transplantation von Blutstammzellen thrombotische Mikroangiopathien entwickeln, wissen wir, dass sie lebenslang unter klinischen Spätfolgen leiden können, darunter Bluthochdruck, Lungenhochdruck, Schlaganfällen und chronischen Nierenerkrankungen“, erklären die Forscher. „Es ist daher möglich, dass es auch die Mikrothrombosen durch eine Coronavirus-Infektion unerkannte Langzeitfolgen haben.“

Blood Advances, 2020; doi: 10.1182/bloodadvances.2020003471

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4 Antworten zu Die Corona – Katastrophe im Spiegel von scinExx

  1. Pingback: Mörderische Verdeckung von Impfrisiken | Themen & Essays

  2. Pingback: Zur Verdeckung der Corona – Katastrophe | Themen & Essays

  3. wolfsmilchblog schreibt:

    https://web.de/magazine/wissen/wissenschaft-technik/ms-studie-rna-impfung-bessert-autoimmun-erkrankung-maeusen-35416796

    Ein anderes Ziel verfolgt die Impfung bei Multipler Sklerose (MS), bei der das Immunsystem die Substanz Myelin schädigt, die Nervenfasern umhüllt. Hier soll ein Impfstoff dafür sorgen, dass die Körperabwehr Myelin toleriert und keine angreifenden Immunzellen oder Antikörper bildet.

    Schädigungen der Myelinhülle führen zu motorischen Problemen wie etwa Lähmungen, in Deutschland betrifft das mehr als 250.000 Menschen.
    RNA-Impfung soll Immunsystem nicht beeinträchtigen

    „Wir suchten nach einem therapeutischen Ansatz, der die natürlichen Mechanismen der Immuntoleranz nachahmt“, schreiben die Forscher, die überwiegend an der Universitätsklinik Mainz arbeiten. Gleichzeitig soll die RNA-Impfung das Immunsystem aber nicht beeinträchtigen – etwa bei der Abwehr von Krankheitserregern.

    Der RNA-Impfstoff enthält den Bauplan (RNA) für den Stoff MOG (Myelin Oligodendrozyten Glykoprotein) – einen Bestandteil der Myelinhülle, gegen den sich bei MS heftige Autoimmun-Reaktionen richten.

    Die Impfung soll dafür sorgen, dass das Immunsystem das Protein toleriert. „Wir veranlassen mit dem RNA-Therapiansatz die Bildung von Immunzellen, die schützend wirken, damit das Gewebe nicht angegriffen wird“, erläuterte Şahin.
    Impfung stoppte Fortschreiten der Erkrankung bei Mäusen

    Den therapeutischen Effekt prüfte das Mainzer Team an Mäusen mit experimenteller autoimmuner Enzephalomyelitis (EAE). Diese Erkrankung beruht ähnlich wie Multiple Sklerose auf entzündlichen Prozessen gegen Myelin-Bestandteile. Bei den Mäusen besserte die Impfung Entzündungsreaktionen und stoppte das Fortschreiten der Erkrankung.

    -…-

    Man werde den Ansatz nun im Labor an diversen menschlichen Immunzellen prüfen. Jeder Mensch könne eine andere Form von Multipler Sklerose mit einem jeweils individuellen Autoimmunitätsmuster haben.

    In der aktuellen Studie sei es bei den Mäusen gelungen, mit einem einzigen Antigen eine Toleranz des Immunsystems gegen das gesamte Myelingewebe hervorzurufen. „Wenn wir diesen Mechanismus auch im Menschen effektiv einsetzen könnten, wäre eine universelle Toleranzinduktion für unterschiedliche MS-Formen möglich“, sagte er der dpa.

    Der Einsatz von RNA-Impfungen werde derzeit auch bei anderen Erkrankungen erforscht, die vom Immunsystem beeinflusst werden, erklärte der Mediziner. Neben Infektionskrankheiten und Krebs seien dies etwa Allergien und chronisch-entzündliche Erkrankungen wie zum Beispiel Arthritis und Gefäßerkrankungen. (ff/dpa)

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